疾病进展，“徘徊在地狱与天堂”
有一段时间，许多人认为“开关现象”是由左旋多巴（注：治疗帕金森病的药物）的不良反应引起的，但近年的研究发现，在治疗剂量内的左旋多巴并没有神经毒性作用，反而有神经保护作用。出现着魔般的“开关”，主要是因为随着疾病进展，脑内神经细胞减少造成的。
疾病早期，脑内尚有比较多的神经细胞，这些细胞本身可分泌和储存多巴胺，当血液中的多巴胺浓度比较高时，可以先储存起来，需要时再释放。病人若能按时服药，效果便可“无缝”连接，即当血液中的多巴胺浓度高或下降时，神经细胞可以贮存或释放多巴胺。
随着疾病的进展，脑内的神经细胞不断减少，多巴胺的“存取”功能下降，失去了缓冲，脑中的多巴胺浓度便完全随着药物浓度而波动，病人的症状也随之波动，每天“徘徊在天堂与地狱”之间。
难道我们就眼睁睁看着“开关失控”，无能为力吗？
CDS，一场从下而上的改革
虽然分泌多巴胺的神经细胞越来越少，但值得庆幸的是，位于这些神经细胞下一级的神经细胞（神经系统就是这样一级级上下传导的）还是正常的。如果这些神经细胞能够持续得到多巴胺的刺激，同样可以克服波动现象。
使这些神经元持续得到多巴胺的刺激，就是医生们称之为“CDS”（持续多巴胺能刺激）的方法。具体有多种操作手段。
譬如，持续静脉给药或持续肠道给药（通过经皮胃造口术置入肠管，外接装有左旋多巴的微泵），就能实现“持续多巴胺能刺激”了。
另外，还可用长效的多巴胺受体激动剂静脉或皮下注射。这种药物不是多巴胺，但和多巴胺“长相”相似，同样可刺激多巴胺受体，起到多巴胺的作用。
上述方法虽有效，但实施起来比较麻烦，或有创伤，或者价格昂贵，一般只在症状严重的住院病人当中实行。
（责任编辑：白晓安）
